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梅毒的發病機制

2013-11-20　【我要預約】　【在線咨詢】　編輯人員：華醫堂醫院

　　1、獲得梅毒的發病機制

　　蒼白螺旋體經皮膚或黏膜的輕微損傷處進入人體后，一方面在皮膚和黏膜下增殖，另一方面沿淋巴管到達附近的淋巴結。感染初期，人體的免疫系統尚未發生反應，故出現第一潛伏期;以后因螺旋體在局部增殖而發生一期梅毒;由于局部免疫反應，一期梅毒可自愈。感染早期，人體缺乏非特異性免疫反應，吞噬細胞不能充分地將螺旋體吞噬，補體和溶菌酶等體液因子也不能將其殺滅，因此淋巴結中的螺旋體經淋巴管進入血循環，形成螺旋體血癥，向全身播散，侵犯全身各個組織器官，引起二期梅毒。梅毒的感染性免疫力既不充分，也不可靠，細胞免疫和體液免疫均存在缺陷，所以梅毒呈漸進性病程，全身性病變進一步發展，皮膚、黏膜、骨關節、心血管、腦脊髓及內臟等病損加重而出現三期梅毒，嚴重地影響患者的健康和縮短壽命，部分可導致死亡。

　　2、胎傳梅毒的發病機制

　　一般認為，胎盤感染多發生于妊娠4個月以后。妊娠4個月前，由于胎盤中細胞滋養層郎漢斯巨細胞的保護作用，螺旋體不能通過。妊娠4個月時，郎漢斯巨細胞萎縮以至消失，蒼白螺旋體便可通過胎盤進人胎兒體內。最近的研究表明，妊娠7周時螺旋體即可進入胎兒體內，但因胎兒免疫系統尚未發育成熟，對感染不發生反應。母體血內的蒼白螺旋體通過胎盤屏障直接進入胎兒血循環內，向全身播散，可使其發生胎傳梅毒。

　　病理組織見同心圓性血管內皮細胞和成纖維細胞增生性增厚的閉塞性動脈內膜炎，高度提示為梅毒，這種反應可見于梅毒的各個階段。硬下疳損害的邊緣表皮棘層肥厚，逐漸向中心變薄，有水腫和炎癥細胞浸潤。多形核白細胞和巨噬細胞內可有被吞噬的螺旋體。二期梅毒損害表皮有角化過度，尤見扁平濕疣。血管內皮細胞腫脹、增生。周圍有以漿細胞為主的浸潤。三期梅毒的樹膠腫為非肉芽腫性損害。真皮和皮下組織有上皮樣細胞、漿細胞和淋巴細胞彌漫性浸潤，常有巨細胞。可見干酪樣壞死和小血管動脈內膜炎。但結節型僅局限于真皮，沒有或極少有干酪樣壞死。

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從事皮膚性病臨床、科研工作40余年，積累了豐富的臨床診治經驗。曾先后多次到廣州南方醫院、北京協和醫院、北京同仁醫...[詳細]
湖北中醫藥大學碩士研究生畢業。有十多年皮膚病的臨床診斷治療經驗，擅長中西醫結合的方法診治白癜風、銀屑病、各型真...[詳細]
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1989年7月畢業于湖北中醫學院。從事皮膚病臨床診療工作(中西醫結合)20余年。曾在北京、上海等公立三甲部隊醫院擔任皮膚學...[詳細]

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