接觸性皮炎亦稱毒物性皮炎，為皮膚或黏膜接觸某些外界刺激物質(zhì)或變應(yīng)原發(fā)生的炎癥反應(yīng)。本病的發(fā)病機制如下：

　　1、具有原發(fā)刺激引發(fā)接觸性皮炎的物質(zhì)是通過非免疫機制而直接損害皮膚。

　　2、發(fā)病的過程一般分為兩個階段：

　　(1)、致敏階段：是從最初接觸抗原到淋巴細(xì)胞識別并與之發(fā)生反應(yīng)的過程。大多數(shù)變應(yīng)原是低分子量(<500～1000)的簡單化學(xué)物質(zhì)，稱為半抗原，只具免疫反應(yīng)性而無免疫活性。當(dāng)與皮膚中的大分子物質(zhì)即載體蛋白結(jié)合形成半抗原-載體蛋白結(jié)合物后成為完全抗原，方具有免疫活性才能刺激機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答。這些載體蛋白是表皮細(xì)胞的膜蛋白，很可能是抗原遞呈細(xì)胞(目前確定的有朗漢斯細(xì)胞、巨噬細(xì)胞，皮膚內(nèi)待定細(xì)胞、淋巴結(jié)、胸腺、脾內(nèi)的樹枝狀細(xì)胞等)上的免疫反應(yīng)原Ia或HLA-DR。形成的全抗原被抗原遞呈細(xì)胞主要是朗漢斯細(xì)胞和巨噬細(xì)胞加工處理，將抗原信息呈現(xiàn)在細(xì)胞膜表面，然后向真皮及淋巴結(jié)移動，經(jīng)淋巴管到達皮膚淋巴結(jié)副皮質(zhì)T細(xì)胞區(qū)，攜帶抗原信息的LC必須把抗原信息遞呈給CD4 細(xì)胞即Th細(xì)胞(T輔助細(xì)胞)，這類細(xì)胞具有識別和結(jié)合特異性接觸性抗原及MHCⅡ類抗原(Ia/HLA-DR)的特殊受體。接受抗原信息的Th在LC所分泌的IL-1的作用下激活，細(xì)胞增大，胞質(zhì)豐富，核增大，免疫母細(xì)胞化，合成和分泌IL-2，而又使另一些活化的Th表達IL-2受體，當(dāng)Th與IL-2結(jié)合就達到充分活化。Th開始迅速增殖，產(chǎn)生T效應(yīng)細(xì)胞及記憶細(xì)胞，前者通過輸出淋巴系統(tǒng)至血循環(huán)及皮膚內(nèi)，后者在淋巴結(jié)內(nèi)或其他器官內(nèi)久存。值得注意的是淋巴結(jié)的這種輸出功能在產(chǎn)生接觸致敏中有重要作用。

　　(2)、效應(yīng)階段：亦稱激發(fā)階段或反應(yīng)期、傳出期。

　　在機體已被致敏后，如皮膚上有抗原持續(xù)存在或有同樣抗原再次接觸經(jīng)過上述感應(yīng)、致敏的相同過程，形成半抗原-載體蛋白結(jié)合物，被表皮的朗漢斯細(xì)胞經(jīng)過識別抗原，加工、處理，將抗原信息遞呈給T效應(yīng)細(xì)胞，并與之結(jié)合發(fā)生反應(yīng)。與抗原發(fā)生反應(yīng)的T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生許多淋巴因子，使巨噬細(xì)胞聚集、活化，并通過黏附因子的作用，不斷吸引血循環(huán)中的T效應(yīng)細(xì)胞、單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等移動至局部，在IFNr、TNF等細(xì)胞因子的參與下發(fā)生以海綿形成、單核細(xì)胞侵入為特征的炎癥反應(yīng)。此期只需7～8h，18～24h內(nèi)達高峰。朗漢斯細(xì)胞在發(fā)生變態(tài)反應(yīng)過程中起著重要的作用，目前認(rèn)為其作用為半抗原進入皮膚即與朗漢斯細(xì)胞結(jié)合并被遞呈，負(fù)荷有抗原的朗漢斯細(xì)胞進入皮膚開始T細(xì)胞致敏。淋巴因子在誘導(dǎo)和激發(fā)階段都起著重要作用，淋巴因子是由淋巴或非淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，在本病中單核細(xì)胞趨化因子和巨噬細(xì)胞移動抑制因子起重要的作用。目前認(rèn)為由抗原活化T細(xì)胞過程中TH細(xì)胞局限性，接觸物如為氣體、粉塵則可呈彌漫性發(fā)生。